Poremećaji iz spektra autizma pogađaju oko 1% populacije, a naučnici stalno nalaze nove markere i uzroke. Dio problema i uzroka čine neki geni, ali sada je otkriveno da se ekstracelularne vezikule putem kojih komuniciraju ćelije razlikuju kod osoba s autizmom od osoba kojima nije dijagnosticiran autizam.
Nedavno istraživanje na moždanim organoidima – takozvanim „mini mozgovima” uzgojenim iz matičnih ćelija – donijelo je nova saznanja o tome kako bi autizam mogao nastajati tokom najranijeg razvoja mozga. Naučnici su po prvi put analizirali ekstracelularne vezikule (EV), sitne čestice koje ćelije koriste za međusobnu komunikaciju, kako bi otkrili da li u sebi nose „molekularne tragove“ autizma.
U radu objavljenom u Translational Psychiatry 10. oktobra 2025. pod naslovom „Extracellular vesicle profiling reveals novel autism signatures in patient-derived forebrain organoids” pokazano je da EV nose rane markere autizma i da do razvoja autizma dolazi vrlo rano.
Kako je rekla dr Isidora Stanković, jedna od autora rada, u ovoj studiji prvi put su profilisali ekstracelularne vezikule mikroskopske pakete koje ćelije mozga šalju da međusobno komuniciraju na organoidima mozga.
Dakle, koristeći organoide nastale iz ćelija osoba s autizmom i zdravih kontrola, istraživači su izolirali EV i analizirali njihov sadržaj – proteine, mikroRNK i druge signalne molekule. Rezultati su pokazali jasno prepoznatljive razlike: EV iz organoida osoba s poremećajima iz autističnog spektra sadržavali su posebne obrasce malih RNK i proteina koji utiču na razvoj neuronskih mreža, sinaptičkih veza i regulaciju upalnih puteva u mozgu.
Ono što ovo otkriće čini posebno značajnim jeste ideja da EV funkcionišu kao svojevrsni „glasnici“, prenoseći informacije između ćelija u kritičnim fazama razvoja mozga. Ako te poruke nose pogrešne ili poremećene signale, one bi mogle uticati na formiranje neuronskih veza na način koji je tipičan za autizam.
Studija tako otvara mogućnost da se u EV pronađu rani biomarkeri autizma – molekule koje bi jednog dana mogle poslužiti za vrlo ranu dijagnostiku, čak i prije pojave kliničkih simptoma. Takođe se postavlja pitanje može li ciljano mijenjanje sadržaja EV dovesti do novih terapijskih pristupa.
Iako je riječ o laboratorijskom modelu, ovo istraživanje označava važan korak ka razumijevanju autizma ne samo kao genetičkog, već i kao razvojno-ćelijskog poremećaja komunikacije u mozgu.