Već nekoliko godina, u našem regionu se održavaju polumaratoni i to su prilično posjećeni. Uprkos tome što postajemo Homo koji-sjedi-za-kompjuterom, trčanje je u našim genima. Jedna mala promjena u jednom genu prilično komplikovanog naziva, doprinijela je da ljudi postanu dobri u trčanju na duge staze, a time – i u lovu. Za preživljavanje naših predaka od esencijalne važnosti je bila sposobnost dugog praćenja i trčanja za potencijalnim plijenom, a neke plemena su i danas zadržala tu praksu (sjetite se filma “Bogovi su pali na tjeme”).

Dakle, šta nam to u našem genomu omogućava trčanje na duge staze?

Nova studija, objavljena u Proceedings of the Royal Society B, pod naslovom “Human-like Cmah inactivation in mice increases running endurance and decreases muscle fatigability: implications for human evolution”  objavljena 12. septembra 2018.  pokazala je kako inaktivacija gena zvanog CMP-Neu5Ac hidrolaza – skraćeno CMAH poboljšava izdržljivost i smanjuje zamor mišića. 

 Naučnici sa Univerziteta Kalifornija San Diego su pokazali kako genetički modificirani miševi, koji imaju ljudsku verziju CMAH gena, trče 12% brže nego oni sa normalnom – aktivnom verzijom gena. Također, ovi miševi mogu trčati 20% duže nego oni iz kontrolne grupe. Miševi sa ljudskom verzijom gena su nakon vježbanja na minijaturnim pokretnim trakama (da, naučnici za ove eksperimente sa miševima koriste to) imali više malih krvnih sudova koji su se granali u njihove udove, a što je omogućavalo da se mišići ovih eksperimentalnih životinja kontrahiraju mnogo duže nego kod onih u kontrolnog skupini. Tj. više krvnih sudova znači i više krvi koja donosi kisik, a odnosi neželjene hemikalije nastale pri kontrakcijama mišića.
CMAH gen je uključen u sintezu jedinjenja zvanog sijalinska kiselina, što je skupni naziv za više vrsta polimera neuraminske kiseline, monosaharida od 9 atoma ugljika. Polimerizacijom ovog jedinjenja i njihovom kombinacijom sa proteinima nastaju različiti glikoproteini, jedinjenja karakteristična za površinu stanica.
Međutim, pošto je CMAH gen kod ljudi mutiran, on onemogućava sintezu sijalinske kiseline. Tim sa Univerziteta Kalifornija San Diego je primijetio kako miševi sa mutacijom sličnoj onoj za mišićnu distrofiju imaju teže simptome bolesti kada nemaju CMAH aktivan gen, što ih je navelo da prouče kakav je uticaj ovog gena na mišiće.